科技日報(bào)北京8月22日電 (記者張夢然)據(jù)英國《自然·通訊》雜志21日發(fā)表的一項(xiàng)生理學(xué)研究，科學(xué)家實(shí)驗(yàn)證實(shí)，一種神經(jīng)酰胺合成酶1(CerS1)抑制劑可以有效防止小鼠體內(nèi)的脂質(zhì)堆積。肌肉組織內(nèi)含有大量C18神經(jīng)酰胺，而名為PO53的化合物可以專門抑制高脂飲食小鼠體內(nèi)的C18神經(jīng)酰胺合成，減少小鼠體內(nèi)的脂肪含量。

　　由于生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變，肥胖已成為全球性的重要公共衛(wèi)生問題之一。肥胖會帶來一系列健康相關(guān)疾病風(fēng)險(xiǎn)，但目前可供患者選擇的抗肥胖藥物卻遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足臨床需要，更安全有效的治療肥胖并減少肥胖相關(guān)疾病風(fēng)險(xiǎn)的藥物仍在研發(fā)中。

　　此前研究認(rèn)為，神經(jīng)酰胺合成酶參與生理代謝的調(diào)節(jié)，但研究人員對不同神經(jīng)酰胺的作用一直以來并不完全清楚。據(jù)預(yù)測，抑制某些神經(jīng)酰胺合成酶會對代謝健康產(chǎn)生巨大益處，而抑制另一些則會產(chǎn)生不利影響。不過，科學(xué)家尚未研發(fā)出一種能作用于生物體內(nèi)，且具有高活性和選擇性等特性的抑制劑。

　　此次，澳大利亞新南威爾士大學(xué)研究人員尼格爾·特納及其同事，合成了一種能抑制CerS1的小分子PO53，并發(fā)現(xiàn)P053可以減少高脂飲食小鼠體內(nèi)儲存的脂肪，同時不會導(dǎo)致胰島素抵抗產(chǎn)生變化。研究人員認(rèn)為，可能是小鼠肌肉內(nèi)脂肪酸氧化的增強(qiáng)導(dǎo)致了脂質(zhì)堆積的減少。

　　研究團(tuán)隊(duì)證實(shí)，PO53在肌肉脂肪酸氧化和體內(nèi)脂肪儲存的內(nèi)源性調(diào)控中起到了關(guān)鍵作用。這項(xiàng)研究結(jié)果或?yàn)橹委煼逝珠_辟了一條全新路徑，但結(jié)果能否適用于人類仍待進(jìn)一步研究。